Powered By Blogger
English French German Spain Italian Dutch Russian Brazil Japanese Korean Arabic Chinese Simplified
Edited by Si Dekil

Solutio Plasenta

Posted by Astagina Br Ginting's Blog On 11.56 0 komentar

Asuhan Keperawatan Solutio Plasenta



Pengertian

Solutio Plasenta adalah pelepasan sebagian atau seluruh plasenta yang normal implantasinya antara minggu 22 dan lahirnya anak. (Obstetri dan Ginekologi, FKU Padjadjaran Bandung, 1984)

Solutio Plasenta adalah terlepasnya plasenta yang letaknya normal pada korpus uteri sebelum janin lahir. (Prof. Dr. Hanifa Wikryosastro. Ilmu Kebidanan Jakarta. PT Gramedia. 1992 ).

Solutio Plasenta adalah suatu keadaan dalam kehamilan viable, dimana plasenta yang tempat implantasinya normal (pada fundus atau korpus uteri) terkelupas atau terlepas sebelum kala III. (Dr. Chrisdiono. M. Achadiat,SP.2003)


Etiologi

Sebab primer Solutio Plasenta belum jelas, tapi diduga bahwa hal-hal tersebut dapat disebabkan karena :

1. Hipertensi dalam kehamilan (penyakit hipertensi menahun, preeklamsia, eklamsia)
2. Multiparitas, umur ibu yang tua
3. Tali pusat pendek
4. Uterus yang tiba-tiba mengecil (hidramnion, gemelli anak ke-2)
5. Tekanan pads vena cava inferior
6. Defisiensi gizi, defisiensi asam folat
7. Trauma


Klasifikasi

Plasenta yang terlepas semuanya disebut Solutio Plasenta Totalis. Plasenta yang terlepas sebagian disebut Solutio Plasenta Parsial. Plasenta yang terlepas hanya sebagian kecil pinggir plasenta disebut Ruptura Sinus Marginalis. Solutio Plasenta dibagi menjadi 3 :

1. Solutio Plasenta ringan
* tanpa rasa sakit
* pendarahan kurang dari 500cc warna akan kehitam-hitaman
* plasenta lepas kurang dari 1/5 bagian
* fibrinogen diatas 250mg %

2. Solutio Plasenta sedang
* Bagian janin masih teraba
* Pendarahan antara 500-100cc
* Terjadi fetal distress
* Plasenta lepas kurang dari 1/3 bagian

3. Solutio Plasenta berat
* abdomen nyeri,palpasi janin sukarM
* janin telah meninggal


Patofisiologi

Perdarahan dapat terjadi dari pembuluh darah plasenta atau uterus yang membentuk hematoma pada desidua, sehingga plasenta terdesak dan akhirnya terlepas.
Apabila perdarahan sedikit, hematoma yang kecil itu hanya akan mendesak jaringan plasenta, peredaran darah antara uterus dan plasenta belum terganggu, dan tanda serta gejalanya pun tidak jelas. Kejadiannya baru diketahui setelah plasenta lahir, yang pada pemeriksaan didapatkan cekungan pada permukaan maternalnya dengan bekuan darah lama yang berwarna kehitam-hitaman.

Biasanya perdarahan akan berlangsung terus-menerus karena otot uterus yang telah meregang oleh kehamilan itu tidak mampu untuk lebih berkontraksi menghentikan perdarahannya. Akibatnya, hematoma retroplasenter akan bertambah besar, sehingga sebagian dan akhirnya seluruh plasenta terlepas dari dinding uterus. Sebagian darah akan menyelundup di bawah selaput ketuban keluar dari vagina; atau menembus selaput ketuban masuk ke dalam kantong ketuban atau mengadakan ekstravasasi di antara serabut-serabut otot uterus. Apabila ekstravasasinya berlangsung hebat, seluruh permukaan uterus akan berbercak biru atau ungu. Hal ini disebut uterus Couvelaire, menurut orang yang pertama kali menemukannya.

Uterus seperti itu akan terasa sangat tegang dan nyeri. Akibat kerusakan jaringan miometrium dan pembekuan retroplasenter, banyak tromboplastin akan masuk ke dalam peredaran darah ibu, sehingga terjadi pembekuan intravaskuler di mana-mana, yang akan menghabiskan sebagian besar persediaan fibrinogen. Akibatnya, terjadi hipofibrinogenemi yang menyebabkan gangguan pembekuan darah tidak hanya di uterus, akan tetapi juga pada alat-alat tubuh lainnya. Perfusi ginjal akan terganggu karana syok dan pembekuan intravaskuler. Oliguria dan proteinuria akan terjadi akibat nekrosis tubuli ginjal mendadak yang masih dapat sembuh kembali, atau akibat nekrosis korteks ginjal mendadak yang biasanya berakibat fatal.

Nasib janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dari dinding uterus. Apabila sebagian besar atau seluruhnya terlepas, mungkin tidak berpengaruh sama sekali, atau mengakibatkan gawat janin.
Waktu, sangat menentukan hebatnya gangguan pembekuan darah, kelainan ginjal, dan nasib janin. Makin lama sejak terjadinya Solutio plasenta sampai selesai, makin hebat umumnya komplikasinya.


Manifestasi klinis

1. Perdarahan pervaginam disertai rasa nyeri di perut yang terus menerus, wama darah merah kehitaman.
2. Rahim keras seperti papan dan nyeri dipegang karena isi rahim bertambah dengan darah yang berkumpul di belakang plasenta hingga rahim teregang (uterus enbois, wooden uterus).
3. Palpasi janin sulit karena rahim keras
4. Fundus uteri makin lama makin naik
5. Auskultasi DJJ sering negatif
6. KU pasien lebih buruk dari jumlah darah yang keluar
7. Sering terjadi renjatan (hipovolemik dan neurogenik)
8. Pasien kelihatan pucat, gelisah dan kesakitan


Komplikasi

1. Pendarahan dan syok
2. Hypofibrinogenaemi
3. Apoplexi uteroplasentair (uterus couvelaire)
4. Gangguan faal ginjal


Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium Hemoglobin, hematokrit, trombosit, waktu protrombin, waktu pembekuan, waktu tromboplastin parsial, kadar fibrinogen, gen elektrolit plasenta. CBC, C T, BT, Elektrolit(bila perlu).
2. Keadaan janin Kardiootokografi, Doppler, Laennec.
3. USG Menilai letak plasenta, usia kehamilan dan keadaan janin secara keseluruhan.


Penatalaksanaan

1. Konservatif
* Hanya untuk Solutio plasenta derajat ringan dan janin masih belum cukup bulan, apalagi jika janin telah meninggal.
* Transfusi darah (1x24 jam) bila anemia (HB kurang dari 10,0%).
* Apabila ketuban telah pecah, dipacu dengan Oksitosin 10 IU dalam larutan Saline 500cc, kemudian ditunggu sampai lahir pervaginan.
* Bila 1 botol tersebut belum lahir,ulangi dengan 1 botol lagi dan ditunggu sampai lahir. Dengan langkah ini biasanya sebagian besar kasus dapat diselesaikan dengan baik (90%), sedangkan bagi yang gagal dapat dilakukan SC emergency.

2. Pengobatan
* Umum
o pemberian darah yang cukup
o pemberian O2
o pemberian antibiotik
o pada syok yang berat diberi kortikosteroid dalam dosis tinggi.

* Khusus
o Terhadap hypofibrinogenaemi
+ substansi dengan human fibrinogen 10 g atau darah segar.
+ menghentikan fibrinolyse dengan trasylol ( proteinase inhibitor) 200.000 S i.v. selanjutnya kalau perlu 100.000 S/jam dalam infus.

o Untuk merangsang diurese : Mannit, Mannitol diurese yang baik lebih dari 30-40cc/jam.

Related Post



Categories:

0 Response for the "Solutio Plasenta"

Posting Komentar

Copyright © 2010 Astagina Br Ginting's Blog All rights reserved. Theme by Gina_njar.